Genel Bilgi

Aile hekimleri olarak birinci basamakta yaşlı hastalarla ve multimorbidite ile oldukça sık karşılaşmaktayız. Yaşlanma ile beraber organ fonksiyonları azalırken beraberinde kronik hastalık sayısında artış olmaktadır. Ülkemizde 65 yaş ve üzeri bireylerin %90’ında bir, %35’inde iki, %23’ünde üç, %15’inde dört ve daha fazla kronik sağlık sorunu olduğu tahmin edilmektedir.¹ Multipl komorbidite ve buna bağlı olarak polifarmasi, hastaların tedavisinde dikkat gerektiren ve tedavinin düzenlenmesini zorlaştıran durumlardır. Gerek akut, gerekse kronik hastalıklarda hastanın bütüncül bir yaklaşımla kapsamlı olarak değerlendirilmesi, özgeçmişinde sürekli kullandığı diğer ilaçların da dikkate alınarak tedavinin düzenlenmesi hayati önem taşımaktadır.² Bu olgu sunumunda; böbrek yetmezliği etiyolojisinde gastroenterite bağlı gelişen hipovolemide hastanın kullandığı diğer ilaçların rolü ele alınmıştır.

Akut böbrek yetmezliği (ABY), glomerüler filtrasyon hızında (GFR) ani bir azalma ve bunun sonucu olarak azotlu artık ürünlerin vücutta birikmesi, hücre dışı sıvı hacmi, elektrolit ve asit-baz dengesinin bozulması tablosudur.³ ABY olgularının yaklaşık %55’i glomerüler kanlanmayı azaltan hemodinamik bozukluklar nedeni ile gelişen prerenal azotemi grubu içindedir. Her ne kadar altta yatan neden ortadan kaldırıldığında tama yakın düzelme olsa da, prerenal böbrek yetmezliği düzeltilmediğinde hücresel hipoksi ve sonuçta buna bağlı akut tübüler nekroz (ATN) gelişebilir. Bu süreç kişinin yaşına, sorunun ciddiyetine ve eşlik eden diğer klinik sorunlara göre değişebilir.^3,4 Seri serum kreatinin ölçümleri ABY’ye gidişin farkına varılmasını sağladığı gibi izlemde düzelme ölçütü olarak da kullanılabilir. Hasar sonrası bazal serum kreatinin düzeylerine geri dönüş olması ile ABY geri dönüşümlü olarak değerlendirilir.³

Olgu

Yetmiş dört yaşında kadın hasta dört gündür, günde 3-4 kez bol sulu kıvamda, kanlı, sümüksü yapılar içeren ishal nedeniyle özel hastaneye başvurmuştur. Bu başvuruda gaytada parazit incelemesinde eritrosit, lökosit ve Entamoeba hystolitica kistleri görülmesi ve serum kreatinin değerinin yüksek bulunması üzerine üniversite hastanemize yönlendirilmiştir. Hastamız beş yıldır kalp yetmezliği, hipertansiyon ve atrial fibrilasyon nedeniyle warfarin 5 mg/gün, diltiazem 120 mg/gün, asetilsalisilik asit (ASA) 100 mg/gün, spironolakton 25 mg/gün, olmesartan 20 mg/gün kullanmaktadır.

Hasta acil servise başvurduğunda nabzı aritmik 94 atım/dk, kan basıncı 90/60 mmHg, vücut ısısı 37,2°C idi. Fizik muayenesinde deri turgor ve tonusunun azalması ve barsak seslerinin hiperaktif olması dışında özellik yoktu. Serum biyokimyasında üre:60,2 mg/dl, kreatinin:7,7 mg/dl, ürik asit:12,5 mg/dl idi. PT INR değeri:3,48 idi. Arteriyel kan gazında; Ph:7,28, bikarbonat:14 mmol/L. idrar sodyumu:20 mmol/L, idrar dan-sitesi:1021, spot idrar protein/kreatinin: 159/381 (0.41) mg/mg olarak tespit edildi. Özel hastanede yapılan batın ultrasonografisinde bilateral böbrek boyutlarının normal olduğu, bir hafta öncesine ait laboratuvar tetkiklerinde üre:24 mg/dl, kreatinin:0.9 mg/dl olduğu öğrenildi.

ABY ön tanısıyla nefroloji servisine yatırılan hastada ilk olarak olmesartan ve spironolakton kesildi, 1000 cc izotonik NaCl infüzyonu ve bikarbonat replasmanı yapıldı. Ürik asit yüksekliği nedeniyle allopurinol 300 mg/gün başlandı. Takibinde yeterli idrar çıkışı olması üzerine yüklenme bulgularına dikkat edilerek hidrasyona devam edildi. İntaniye departmanının acil servis yatışı sırasında idrar yolu enfeksiyonu için önerdiği siprofloksasin 500 mg/gün ve metronidazol 1500 mg/gün olarak antibiyotik tedavileri de başlandı. Mikroskopik bakıda idrar sedimentinde granüler silendirler görüldü (Resim 1). Arteriyel kan gazı, serum kreatinin, üre ve elektrolit değerleri takip edildi (Şekil 1). Dördüncü gününde üre, kreatinin değerleri düzelen hasta warfarin dozu ayarlanarak taburcu edildi. 15 gün sonra poliklinik kontrolünde yapılan tetkikleri normal olarak değerlendirilerek ilaçları düzenlendi.

Tartışma

Hipovolemi, arteriyel ve kardiyak baroreseptör gerginliğinin azalması ile ortalama sistolik basınçta düşmeye yol açarak sempatik sinir sistemi aktivasyonu, renin-anjiotensin-aldesteron sistemi aktivasyonu ve arjinin vazopressin salınımı gibi nörohumoral yanıtları tetikler. Otoregulatuar mekanizmayla afferent arteriyoldeki gerilim reseptörlerinin vazodilatasyon yanıtına ek olarak, anjiotensin II vazodilatör prostaglandinlerin (Pg E ve prostasiklin) sentezini artırır ve efferent arteriyollerin konstriksiyonunu uyarır. Böylece glomerül içi basınç yükseltilir, filtrasyon eski konumuna getirilmeye çalışılır.⁵

Yaşlılarda, afferent arteriyol bütünlüğünü etkileyen renovasküler hastalıklarda veya etkin kan volümünü azaltan kalp yetmezliği gibi hastalıklarda hafif düzeyde hipotansiyon prerenal ABY’ye neden olabilir. Bununla birlikte, renal prostoglandin sentezinin farmakolojik inhibitörleri (NSAİİ), anjiotensin-konverting enzim aktivite blokerleri (ACEİ), anjiotensin reseptör blokerleri (ARB) gibi adaptasyon yanıtını engelleyen ilaçların kullanımı tablonun renal azotemiye kadar ilerlemesine yol açabilir.⁵ Ayrıca bu ilaçların diüretiklerle birlikte kullanılması bu mekanizmayla riskli hastalarda hasar oluşturabilmektedir. Kombinasyon tedavisi ile birlikte ABY görülmesi sonucu hospitalizasyon insidansında artış gösterilmiştir.⁶

Prerenal ile intrinsik renal ABY ayırımında kullanılan kan ve idrar testlerine baktığımızda olgumuzun fraksiyone sodyum ekskresyonu (FeNa%), idrar dansitesi, serum-idrar kreatinin oranları prerenal azotemiyi destekler nitelikte olsa da net ayırım yapılamamaktadır (Tablo 1). Bu durum ilaç kullanımı ile hızlanan sürecin, ATN’ye ilerlediğini düşündürmektedir. Prerenal ABY’de idrar sedimenti karakteristik olarak aselülerdir ve şeffaf hyalin silendirleri içerebilir. Olgumuzda gördüğümüz (Resim 1) koyu kahverengi pigmentli granüler silendirler ve tübül epitelyum hücreleri içeren silendirler ATN’nin karakteristik özelliğidir.^3,5
İskemik veya nefrotoksik ABY’ye özgü spesifik bir tedavi olmadığından korunma ciddi bir öneme sahiptir. Yüksek riskli hastalarda kardiyovasküler fonksiyonun ve intravasküler volümün dikkatli takibi ile iskemik ABY vakalarının çoğu önlenebilir. Diüretikler, NSAİİ, ACEİ, ARB’ler ve vazodilatörler olgumuzda olduğu gibi hipovolemi veya prerenal ABY’yi tetikleyebilecek renovasküler hastalık veya sonrasında iskemik ABY’ye dönüşebilecek hastalarda tedbirli kullanılmalıdır. Allopurinol ve zorlu alkalen diürez ürik asit üretimini sınırlamak ve renal tübülde ürat kristallerinin çökmesini önlemek için yararlı olabilir.

Sonuç

Birinci basamakta ileri yaş ve multimorbidite nedeniyle çoklu ilaç kullanımı ile oldukça sık karşılaşmaktayız. Kronik hastalıkların tedavisi sürerken ortaya çıkan yeni akut problemlerde tedavi sürecinde öncelikle eski tedavi planının gözden geçirilmesi elzemdir.

1. Aydın ZD. Yaşlanan dünya ve geriatri eğitimi. Turkish Journal of Geriatrics 1999;2(4):179-87.
2. Yeşil Y, Cankurtaran M, Kuyumcu ME. Polifarmasi. Klinik Gelişim 2012;25(3):18-23.
3. Ünal A. Akut Böbrek Hasarı. “Andreoli And Carpernter’s Cecil Essentials of Medicine” içinde. (çev.ed)
4. Mıstık S. 7. baskı. İstanbul, Nobel Tıp Kitabevleri. 2008:332-35.
5. Kıykım A. Overview of the etiology of acute renal failure. Official Journal of The Turkish Society of Nephrology 2006;15(Suppl 1):5-12.
6. Akdam H, Akar H. Akut Böbrek Yetmezliği. “Harrison’s Principles of Internal Medicine Cilt 2 ” içinde. (çev.ed) Biberoğlu K. 17. baskı İstanbul, Nobel Tıp Kitabevleri. 2013:1752-61.
7. Camin RMG, Cols M, Chevarria JL, et al. Acute kidney injury secondary to a combination of renin-angiotensin system inhibitors, diuretics and NSAIDS: “The Triple Whammy”. Nefrologia 2015; 35(2):197-206.