Giriş

Kronik hastalıkların takibi birinci basamakta sunulması gereken bir hizmettir. Evde sağlık hizmeti alan hastaların kronik hastalıklarının fazla olması, fonksiyonel bağımlılıkları nedeniyle sağlık hizmetlerine ulaşımlarının daha zor olması nedeniyle birinci basamak hekimleri tarafından sürekli takibi hem hastalıklarının yönetimi hem de yeni gelişen durumların fark edilmesi açısından önem kazanmaktadır. Serum ürik asit yüksekliği tarihsel olarak gut ile ilişkilendirilmiş olsa da, yapılan çalışmalar ile pek çok hastalıkla ilişkili olabildiği ve hatta bazı hastalıklar için bağımsız risk faktörü olduğu gösterilmiştir.⁽¹⁾ Bu olguda evde sağlık hizmetleri tarafından takibi sırasında hiperürisemi gelişen bir hastaya yaklaşım tartışılmıştır.

Olgu

75 yaşında kadın hasta Marmara Üniversitesi Evde Sağlık Hizmetleri tarafından 9 aydır takip edilmektedir. Bilinen konjestif kalp yetmezliği, hipertansiyon, diabetes mellitus, atriyal fibrilasyon, kronik böbrek yetmezliği, geçirilmiş serebrovasküler hastalıkları o-lan hastanın böbrek yetmezliği nedeniyle yapılan rutin kan tahlili kontrolünde, ürik asit değerinin 14 mg/dl olduğu görülmüştür. Kreatinin değeri 1.89 md/dl, diğer elektrolit değerleri ve hemogramı normal sınırlar içindedir. Hastanın 3 ay önceki kontrolünde ürik asit değerinin 9.82 mg/dl, 9 ay önceki değeri 7.93 mg/dl olduğu görülmüştür.

Daha önceki tahliller de kontrol edilerek hastanemizden takipli olduğu süre içinde ürik asit değerinin 7-8 mg/dl civarında seyrettiği tespit edilmiştir. Aynı zamanda hastanemiz nefroloji bölümü tarafından takipli olan hasta öncelikle böbrek yetmezliğinin bu duruma neden olabileceği düşünülerek nefrolojiye danışılmıştır.

Önceki kontrolde 2.85 mg/dl olan kreati-nin değerinin 1.89 mg/dl’ye düşmüş olması ve diğer tüm elektrolit değerlerinin normal sınırlar içinde olması nedeniyle böbrek yetmezliği ile ilgili bir durum düşünülmemiş, günlük 150 mg allopürinol başlanması önerilmiştir. Serum ürik asit değerinin kısa bir süre içinde 14 mg/dl’ye çıkmış olması nedeniyle muhtemel tanılar düşünülerek, hastaya tekrar ziyaret planlanmıştır. Ziyaret için eve gidildiğinde, hastanın bilinci açık, koopere, oryantedir. Vital bulguları normal sınırlar içerisindedir. Aktif bir şikayeti yoktur.

Eklem ağrısı yoktur. Yardımla yürüyebilen hasta kısmi olarak yatağa bağımlıdır. Hastanın beslenmesini oral olarak sıvı gıdalarla (çorbalar ve blenderdan geçirilmiş evde pişen yemekler) sağladığı, yoğun et tüketiminin olmadığı öğrenilmiştir. Mantar, bezelye, ıspanak, asparagus, brokoli, karnabahar gibi orta derecede pürin bulunduran sebzelerin tüketimi konusunda özel bir dikkatin olmamasına rağmen bu sebzelerin sık tüketilmediği öğrenilmiştir.

Fakat, tipik günlük diyetinde yeterli kalori alma imkanı ve yakınlarının beslenme teşviki olduğu halde hastanın son 8 aydır iştahının azaldığı ve 20 kg kadar kilo kaybının olduğu öğrenilmiştir. Ek olarak, dosyasında yer almayan, 2001’de geçirilmiş meme kanseri öyküsü olduğu, sol memede modifiye radikal mastektomi yapıldığı ve sonrasında kemoterapi ve radyoterapi aldığı öğrenilmiştir. Tedaviden 3-4 sene sonrasında (15 sene önce) takipten çıkarıldığı için hasta yakınları önceki anamnezlerinde kanser öyküsünden bahsetmemişlerdir. Bunun üzerine sorgulandığında, hastanın ara ara ateşlendiği fakat yoğun terlemelerinin olmadığı ifade edilmiştir.

Fizik muayenede vital bulgular normal sınırlarda bulunmuştur. Ele gelen lenfadenopati saptanamamıştır. Eklemlerin muayenesinde inflamasyon düşündürecek bir bulguya rastlanmamıştır. Hepatomegali veya splenomegali saptanmamıştır. Diğer sistem muayenelerinde özellik yoktur. Serum ürik asit değerini yükseltebilen sebepler ile ilgili tahliller istenmiş, aynı zamanda, kanser öyküsü, kilo kaybı ve ürik asit yüksekliği nedeniyle malignite şüphesi üzerinde durulan hasta geriatri bölümüne danışılmıştır. Geriatri tarafından da kuvvetli malignite şüphesi görülen hastaya Pozitron Emisyon Tomografisi (PET) çekilmesi önerilmiştir. Bunun yanında beslenmesine destek olarak mama başlanması önerilmiştir.

Hasta ve yakınları süreç hakkında bilgilendirilerek ortak kararla malignite araştırılması planlanmıştır. Fakat ileri tetkikler için hastaneye gidilip gelinmesi gerektiğini ve özellikle PET’in nasıl çekildiğini öğrendikten sonra hasta ve yakınları malignite araştırılmasından vazgeçmişlerdir. Hastanın kişisel bilgilerinin gizli kalacak şekilde tıbbi bilgilerinin bilimsel amaçlı olarak sunulması konusunda hastanın izni alınmıştır.

Tartışma

Ürik asit üst sınırı erkeklerde 7 mg/dl, kadınlarda 6 mg/dl olarak kabul edilmektedir.⁽²⁾ Serum ürik asit düzeyini yükselten nedenler kabaca az atılım, fazla üretim ve kombine sebepler olarak üçe ayrılmaktadır.⁽³⁾ Az atılım sebeplerinden renal yetersizlik nefroloji tarafından yukarıda belirtilen sebeplerden dışlanmıştır, ayrıca renal yetersizlikte ürik asit seviyesi genellikle 10 mg/dl’yi aşmamaktadır.⁽⁴⁾

Bazı ilaçlar hiperürisemiye neden olabilmektedir (tiyazidler, loop diüretikleri, düşük doz salisilik asit, siklosporin, pirazinamid, etambutol, niasin).⁽⁵⁾ Hasta bu ilaçlardan diüretik olan furosemidi kullanmaktadır. Fakat ilaç nedenli ürik asit yüksekliklerinin ilaç başlanma zamanıyla korele olması beklendiğinden ve bazal değeri en fazla %20 oranında arttırması beklendiğinden, uzun süredir diüretik kullanan hastada yeni gelişen ürik asit yüksekliği sebebi olarak düşünülmemiştir.⁽⁴⁾

Hiperlipidemi ve insülin rezistansı ile birlikte olan durumlar (diabetes mellitus, metabolik sendrom gibi) da aynı şekilde hiperürisemi sebebi olabilir, fakat hiperlipidemisi olmayan ve yaklaşık 15 yıldır diyabet tanısı olan hastada yeni gelişen hiperürisemi nedeni olarak düşünülmemiştir.⁽²⁾ Hastada diğer az atılıma bağlı hiperürisemi nedenlerinden hipotiroidi, hiperparatiroidi, asidoz tablosu yoktur.⁽⁶⁾ Fazla üretime bağlı en önemli neden olan diyet sorgulanarak pürinden zengin yiyeceklerin yoğun tüketilmediği anlaşılmıştır.

Ürik asitin fazla üretimine yol açabilen hemolitik anemi veya polisitemia vera düşündürecek laboratuvar değeri yoktur.^(7,8) Lesch-Nyhan sendromu, Kelley-Seegmiller sendromu, PRPP sentetaz aktivitesi artışı gibi genetik hastalıklar, ürik asit yüksekliği yanındaki diğer sendromik ve nörolojik bulgularının olması ve genç yaşta semptom vermeleri nedeniyle dışlanmıştır. Kombine nedenlerden alkol alımı ve fazla fruktozlu içecek tüketimi hastada mevcut değildir.^(9,10)

Ürik asit yüksekliği idiyopatik olarak da görülebilmesine rağmen, hastanın yaşı, kanser öyküsü ve kilo kaybı dikkate alınarak fazla üretim kategorisindeki malignite üzerinde durulmuştur.⁽¹¹⁾ Özellikle myeloproliferatif hastalıklarda görülebilen ürik asit yüksekliğinin son yıllarda yapılan çalışmalarda pek çok farklı kanserde yükselebildiği yönünde çalışmalar vardır.⁽¹²⁾ Dolayısıyla bu hastada, malignite araştırılması planlanmıştır. Fakat hastanın kabul etmemesi nedeniyle araştırılamamıştır.

Sonuç

Evde sağlık hastaları genellikle ileri yaşları, fonksiyonel bağımlılıkları, multipl morbiditeleri, karmaşık medikal öyküleri nedeniyle tıbbi süreçlerinin yönetilmesinde zorluklar bulunan bir hasta grubudur. Dolayısıyla bu hastalarda detaylı anamnez, ayrıntılı fizik muayene, sağlık kayıtlarının doğru tutulmasının yanında, hizmet sunumunda süreklilik hayli önem taşımaktadır. Böylece, yeni gelişen bir durum olduğunda fark edilmesi ve ayırıcı tanı, tedavi ya da rehabilitasyon kararlarına varılması daha kolay olabilir.

1. Feig DI, Mazzali M, Kang DH, Nakagawa T, Price K, Kannelis J, & Johnson RJ. Serum uric acid: a risk factor and a target for treatment? Journal of the American Society of Nephrology 2006;17(4 suppl 2): 69-73.
2. De Oliveira EP, Burini RC. High plasma uric acid concentration: causes and consequences. Diabetology & metabolic syndrome 2012; 4(1):12.
3. Ichida K, Matsuo H, Takada T, Nakayama A, Murakami K, Shimizu T. et al. Decreased extra-renal urate excretion is a common cause of hyperuricemia. Nature communications 2012;3:764.
4. Bendersky G. Etiology of hyperuricemia. Annals of Clinical & Laboratory Science 1975; 5(6):456-67.
5. Luk Andrew J, Simkin Peter A. Epidemiology of hyperuricemia and gout. Am J Manag Care 2005;11(15 Suppl): 435-42.
6. Yokogoshi Y. & Saito S. Abnormal serum uric acid level in endocrine disorders. Nihon rinsho. Japanese journal of clinical medicine 1996;54(12):3360-3.
7. Sackey K. Hemolytic anemia: part 1. Pediatrics in review 1999;20:152-9.
8. Spivak JL. Polycythemia vera: myths, mechanisms, and management. Blood 2002;100(13): 4272-90.
9. Makinouchi T, Sakata K, Oishi M, Tanaka K, Nogawa K, Watanabe M. et al. Benchmark dose of alcohol consumption for development of hyperuricemia in Japanese male workers: An 8-year cohort study. Alcohol 2016;56:9-14.
10. Jamnik J, Rehman S, Mejia SB, de Souza RJ, Khan TA, Leiter LA. et al. Fructose intake and risk of gout and hyperuricemia: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ 2016;6(10):e013191.
11. Dincer HE, Dincer AP. & Levinson DJ. Asymptomatic hyperuricemia: to treat or not to treat. Cleveland Clinic journal of medicine 2002; 69(8):594-608.
12. Yiu A, Van Hemelrijck M, Garmo H, Holmberg L, Malmström H, Lambe M. et al. Circulating uric acid levels and subsequent development of cancer in 493,281 individuals: findings from the AMORIS Study. Oncotarget 2017; 8(26): 42332.